Wprowadzenie do aterotrombozy

Aterotromboza jest fundamentalnie definiowana jako powikłanie zakrzepowe miażdżycy. Termin ten obejmuje dwa ściśle powiązane procesy patologiczne: przewlekły rozwój blaszek miażdżycowych w ścianach tętnic oraz ostre tworzenie się skrzepliny (zakrzepu krwi) na uszkodzonej lub nadżartej blaszce miażdżycowej, co może prowadzić do zwężenia lub całkowitego zamknięcia tętnicy. Sama miażdżyca jest przewlekłą chorobą zapalną tętnic, charakteryzującą się zmianami (ogniskami miażdżycowymi) w ścianie tętnicy, obejmującymi zapalenie śródbłonka, gromadzenie lipidów i późniejsze włóknienie. W węższym znaczeniu aterotromboza oznacza uszkodzenie blaszki miażdżycowej prowadzące do zdarzeń zakrzepowych.

Znaczenie tej definicji leży w podkreśleniu zarówno przewlekłego, postępującego charakteru miażdżycy, jak i ostrego, często katastrofalnego w skutkach, charakteru zdarzeń zakrzepowych. Ta dwoistość jest kluczowa dla zrozumienia jej manifestacji klinicznych i strategii leczenia. Miażdżyca jest główną siłą napędową chorób sercowo-naczyniowych (CVD), obejmującą złożone mechanizmy komórkowe i molekularne. Sam termin "aterotromboza" sygnalizuje zmianę paradygmatu w postrzeganiu miażdżycy – od choroby polegającej wyłącznie na przewlekłym zwężaniu naczyń, do rozpoznania jej potencjału do wywoływania ostrych, zagrażających życiu powikłań zakrzepowych.

Kluczowe fakty dotyczące znaczenia globalnego:

  • Aterotromboza jest wiodącą przyczyną chorobowości i śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych na całym świecie. Leży u podstaw głównych zdarzeń sercowo-naczyniowych, takich jak zawał serca i udar niedokrwienny mózgu.
  • Globalnie, rocznie odnotowuje się ponad 32 miliony poważnych incydentów aterotrombotycznych.
  • Choroby sercowo-naczyniowe, w dużej mierze napędzane przez aterotrombozę, odpowiadają za około 29% do 52% wszystkich zgonów na świecie (wyprzedzając wszystkie nowotwory łącznie).
  • W latach 1997-2005 liczba zawałów serca u osób powyżej 50. roku życia wzrosła o 32,7%, a udarów niedokrwiennych mózgu o 31,6%.
  • Aterotromboza znacząco skraca oczekiwaną długość życia, o co najmniej 11 do 12 lat u osób powyżej 50. roku życia.

To kompendium wiedzy ma na celu przybliżenie złożoności aterotrombozy, jej przyczyn, objawów, metod diagnostyki oraz współczesnych podejść do leczenia i profilaktyki. Zapraszamy do zgłębiania tematu.

Patofizjologia aterotrombozy

Aterotromboza jest procesem wieloetapowym, który rozwija się na przestrzeni wielu lat. Zrozumienie poszczególnych etapów jest kluczowe dla identyfikacji celów terapeutycznych i strategii prewencyjnych. Poniżej przedstawiono kluczowe mechanizmy prowadzące od wczesnych zmian w tętnicach do poważnych incydentów zakrzepowych.

Miażdżyca jest inicjowana przez aktywację i dysfunkcję śródbłonka, często w miejscach o niskim lub oscylującym naprężeniu ścinającym (np. rozwidlenia tętnic). Dysfunkcja ta zwiększa przepuszczalność śródbłonka, umożliwiając infiltrację lipoprotein o niskiej gęstości (LDL) do błony wewnętrznej tętnicy.

Gromadzenie i modyfikacja lipidów: LDL uwięzione w błonie wewnętrznej ulegają modyfikacji, głównie oksydacji (tworząc oxLDL), co jest kluczowym czynnikiem prozapalnym. De-sialylacja LDL może również zwiększać ich aterogenność.

Rekrutacja komórek zapalnych: Zmodyfikowane LDL i aktywacja śródbłonka prowadzą do wzmożonej ekspresji cząsteczek adhezyjnych (VCAM-1, ICAM-1) i chemokin (MCP-1), rekrutując monocyty i limfocyty T do przestrzeni podśródbłonkowej.

Tworzenie komórek piankowatych: Monocyty różnicują się w makrofagi, które intensywnie pochłaniają oxLDL poprzez receptory scavenger (np. CD36, SR-A1, LOX-1), przekształcając się w obładowane lipidami komórki piankowate – cechę charakterystyczną wczesnych zmian miażdżycowych. Miocyty gładkie (VSMC) również przyczyniają się do populacji komórek piankowatych.

Przewlekłe zapalenie i środowisko cytokinowe: Zmiana staje się miejscem przewlekłego zapalenia. Aktywowane makrofagi i limfocyty T uwalniają mnóstwo cytokin prozapalnych (np. TNF-α, IL-1β, IL-6, IFN-γ) i czynników wzrostu. Receptory Toll-podobne (TLR) i inflamasom NLRP3 odgrywają kluczową rolę w amplifikacji tej odpowiedzi zapalnej.

Postęp blaszki i tworzenie czapy włóknistej: VSMC migrują z błony środkowej do błony wewnętrznej, proliferują i syntetyzują składniki macierzy zewnątrzkomórkowej (kolagen, elastyna), tworząc czapę włóknistą nad rdzeniem lipidowym. Proces ten ma na celu stabilizację blaszki, ale przyczynia się również do zwężenia światła naczynia.

Kluczowe czynniki molekularne: Zmniejszona biodostępność tlenku azotu (NO), podwyższona asymetryczna dimetyloarginina (ADMA), zmieniona ekspresja koneksyn oraz czynniki wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF) odgrywają istotne role.

Blaszki podatne na uszkodzenie (Vulnerable Plaques): Zaawansowane blaszki miażdżycowe mogą stać się "podatne" lub "wysokiego ryzyka", charakteryzujące się dużym, bogatym w lipidy rdzeniem martwiczym, cienką czapą włóknistą (<65 μm), nasilonym stanem zapalnym (nacieki makrofagów i limfocytów T) oraz zmniejszoną zawartością VSMC. Cechami są również dodatnie przemodelowanie i neowaskularyzacja.

Rola zapalenia w destabilizacji: Komórki zapalne, zwłaszcza makrofagi, uwalniają metaloproteinazy macierzy (MMP) i inne enzymy proteolityczne, które degradują macierz zewnątrzkomórkową czapy włóknistej, osłabiając ją. IFN-γ wydzielany przez limfocyty T może hamować syntezę kolagenu przez VSMC i indukować apoptozę VSMC, dodatkowo ścieńczając czapę.

Pęknięcie blaszki (Plaque Rupture): Jest to najczęstszy mechanizm uszkodzenia blaszki, polegający na przerwaniu cienkiej czapy włóknistej, co eksponuje wysoce trombogenny rdzeń martwiczy na kontakt z krwią.

Nadżerka blaszki (Plaque Erosion): Mniej częsty mechanizm, szczególnie u młodszych osób i kobiet, polegający na powierzchownym uszkodzeniu powierzchni blaszki z utratą śródbłonka, eksponujący macierz podśródbłonkową bez jawnego pęknięcia czapy. Blaszki podatne na nadżerki są często bogate w VSMC i proteoglikany, z mniejszym nasileniem zapalenia i mniejszymi rdzeniami martwiczymi.

Zwapniałe guzki (Calcified Nodules): Rzadsza przyczyna, polegająca na przerwaniu czapy włóknistej przez erupcyjne guzki wapniowe.

Ekspozycja materiału trombogennego: Uszkodzenie blaszki (pęknięcie lub nadżerka) eksponuje wysoce trombogenne substancje na kontakt z płynącą krwią, takie jak kolagen podśródbłonkowy oraz czynnik tkankowy (TF) z rdzenia martwiczego lub aktywowanych komórek.

Aktywacja i agregacja płytek krwi: Początkowa adhezja płytek do odsłoniętego kolagenu (za pośrednictwem czynnika von Willebranda i receptorów GP), ich aktywacja i uwalnianie mediatorów proagregacyjnych (ADP, TXA2, serotonina). Modulatory takie jak NTPDaza-1 (CD39) i oś VWF/ADAMTS-13 normalnie ograniczają ten proces.

Aktywacja kaskady krzepnięcia: Czynnik tkankowy (TF) jest głównym inicjatorem, uruchamiając zewnątrzpochodną drogę krzepnięcia, co prowadzi do generacji trombiny. Ekspresja TF jest wzmagana przez cytokiny prozapalne i niedotlenienie blaszki. Aktywowane płytki dostarczają powierzchni fosfolipidowej wzmacniającej generację trombiny.

Tworzenie włóknika i skład skrzepliny: Trombina przekształca fibrynogen we włóknik, który polimeryzuje, tworząc siatkę stabilizującą czop płytkowy. Skrzepliny tętnicze są bogate we włóknik. Skrzepliny na pękniętych blaszkach są zwykle bardziej bogate we włóknik, podczas gdy te na nadżartych blaszkach są bardziej bogate w płytki.

Propagacja skrzepliny i niedrożność: Nie wszystkie skrzepliny stają się niedrożne. Czynniki takie jak trombogenność ściany naczynia, lokalna hemoreologia, ogólnoustrojowa trombogenność i aktywność fibrynolityczna modulują wzrost skrzepliny. Zmniejszony przepływ krwi i skurcz naczynia przyczyniają się do propagacji skrzepliny.

Czynniki ryzyka aterotrombozy

Rozwój aterotrombozy jest procesem wieloczynnikowym. Zrozumienie i kontrola tych czynników jest fundamentem profilaktyki. Poniżej omówiono główne kategorie czynników ryzyka oraz ich wpływ na proces chorobowy.

Wiek: Zaawansowany wiek jest głównym czynnikiem. Ryzyko znacznie wzrasta u mężczyzn po 45. roku życia i u kobiet po 55. roku życia. Miażdżyca jest chorobą postępującą, która zazwyczaj rozpoczyna się w dzieciństwie.

Płeć: Płeć męska jest czynnikiem ryzyka, szczególnie przed 65. rokiem życia. Ryzyko u kobiet znacznie wzrasta po menopauzie.

Wywiad rodzinny/Genetyka: Dodatni wywiad rodzinny w kierunku przedwczesnej choroby sercowo-naczyniowej jest istotnym czynnikiem. Miażdżyca ma znaczny komponent dziedziczny. Rola specyficznych mutacji genetycznych w zakrzepicy tętniczej jest mniej jasna niż w żylnej i prawdopodobnie ma charakter wielogenowy.

Przedwczesna menopauza: Wymieniana jako niemodyfikowalny czynnik ryzyka, związany z utratą ochronnego wpływu estrogenów.

Czynniki związane ze stylem życia:

  • Palenie tytoniu: Główny, silny i niezależny czynnik. Uszkadza naczynia, promuje dysfunkcję śródbłonka, oksydację LDL i aktywację płytek.
  • Niezdrowa dieta: Bogata w tłuszcze nasycone, trans, cholesterol, sód; uboga w owoce, warzywa. Promuje dyslipidemię, nadciśnienie, otyłość.
  • Brak aktywności fizycznej: Zwiększa ryzyko bezpośrednio i pośrednio.
  • Otyłość/Nadwaga: Powiązana z wyższym LDL, trójglicerydami, niższym HDL, nadciśnieniem, cukrzycą. Otyłość centralna jest kluczowa.
  • Nadmierne spożycie alkoholu: Może podnosić ciśnienie i trójglicerydy.

Czynniki metaboliczne:

  • Nadciśnienie tętnicze: Uszkadza śródbłonek tętnic.
  • Dyslipidemia: Podwyższony cholesterol LDL, trójglicerydy, niski HDL.
  • Cukrzyca (Diabetes Mellitus): Przyspiesza miażdżycę wieloma mechanizmami. Insulinooporność również jest czynnikiem.

Inne czynniki modyfikowalne:

  • Czynniki psychospołeczne: Stres, depresja, lęk, niski status socjoekonomiczny.
  • Bezdech senny.
  • Hiperurykemia (podwyższony kwas moczowy).
  • Spoczynkowa częstość rytmu serca > 80/min.

Przewlekłe choroby zapalne (np. reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, łuszczyca, nieswoiste zapalenie jelit) są uznanymi czynnikami ryzyka, podkreślając rolę ogólnoustrojowego zapalenia. Podwyższony poziom białka C-reaktywnego (hsCRP) jest związany ze zwiększonym ryzykiem.

Przewlekła choroba nerek (PChN): Silnie związana ze zwiększonym ryzykiem wszystkich manifestacji ASCVD. Nasilenie PChN koreluje z obciążeniem aterotrombozą. Pacjenci z ciężką PChN są często rzadziej leczeni lekami o udowodnionej skuteczności.

Zespół metaboliczny (ZM): Zespół czynników ryzyka (otyłość centralna, dyslipidemia aterogenna, nadciśnienie, hiperglikemia/insulinooporność). Znacząco zwiększa ryzyko chorób sercowo-naczyniowych i cukrzycy typu 2. Nowe mechanizmy obejmują oporność na leptynę, stres mitochondrialny, "metazapalenie".

Choroby autoimmunologiczne: Np. toczeń rumieniowaty układowy (SLE), reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) są związane z przyspieszoną miażdżycą. Zapalenie jest kluczowym ogniwem.

Wzrost incydentów sercowo-naczyniowych

Dane z lat 1997-2005 dla osób powyżej 50. roku życia pokazują alarmujący wzrost liczby zawałów serca (o 32,7%) i udarów niedokrwiennych mózgu (o 31,6%). Podkreśla to rosnące znaczenie kontroli czynników ryzyka.

Dane dla osób >50 r.ż., 1997-2005.

Manifestacje kliniczne aterotrombozy

Aterotromboza przez długi czas może rozwijać się bezobjawowo. Objawy pojawiają się zwykle, gdy tętnica jest już znacznie zwężona (często >70% zablokowania) lub dojdzie do ostrego incydentu zakrzepowego. Manifestacje kliniczne zależą od tego, które naczynia krwionośne są dotknięte. Wczesne rozpoznanie jest kluczowe.

Ogólna prezentacja i choroba bezobjawowa

Miażdżyca jest często procesem utajonym we wczesnych i umiarkowanych stadiach. Wiele osób nie jest świadomych swojego stanu aż do wystąpienia nagłego stanu zagrożenia życia. Długi bezobjawowy okres stanowi wyzwanie dla wczesnego wykrywania.

Objawy w zależności od lokalizacji

Choroba wieńcowa (serce)

Stabilna dławica piersiowa: Przemijający, przewidywalny ból/dyskomfort w klatce piersiowej (ucisk, ciężar) przy wysiłku, ustępujący po odpoczynku/nitroglicerynie. Może promieniować do ramienia, szyi, żuchwy. Objawy towarzyszące: duszność, nudności. U kobiet ból może być krótkotrwały, ostry, w szyi/ramieniu/plecach.

Ostre zespoły wieńcowe (OZW):

  • Niestabilna dławica piersiowa: Dławica o nowym początku, spoczynkowa lub narastająca.
  • Zawał serca (MI): Silny, przedłużający się ból/ucisk w klatce piersiowej, duszność, poty, nudności, zmęczenie. Nietypowe objawy (szczególnie u kobiet, osób starszych, diabetyków): duszność, zmęczenie, dyskomfort w nadbrzuszu.

Inne objawy: Kołatanie serca, zmęczenie.

Metody diagnostyczne w aterotrombozie

Diagnostyka aterotrombozy opiera się na dokładnej ocenie klinicznej pacjenta, identyfikacji czynników ryzyka oraz wykorzystaniu szeregu badań dodatkowych, zarówno nieinwazyjnych, jak i inwazyjnych. Celem jest nie tylko potwierdzenie obecności choroby, ale także ocena jej zaawansowania, lokalizacji oraz wpływu na funkcję narządów.

Diagnostyka rozpoczyna się od dokładnego wywiadu lekarskiego (objawy, wywiad rodzinny, czynniki ryzyka) oraz badania fizykalnego. Badanie może ujawnić szmery naczyniowe, osłabione tętno, nieprawidłowe tony serca. Kluczowa jest ocena czynników ryzyka sercowo-naczyniowego. Stosuje się standaryzowane narzędzia do oceny ryzyka (np. skala SCORE, Framingham, Pooled Cohort Equations), szczególnie w profilaktyce pierwotnej.

Badania krwi: Profil lipidowy, glukoza/HbA1c, hsCRP, kreatynina/eGFR.

Elektrokardiogram (EKG): Ocena aktywności elektrycznej serca; może wykryć niedokrwienie, arytmie, przebyty zawał.

Testy wysiłkowe: EKG wysiłkowe, farmakologiczne testy wysiłkowe, scyntygrafia perfuzyjna mięśnia sercowego - wykrywanie indukowalnego niedokrwienia.

Echokardiografia: USG serca (struktura, funkcja, zaburzenia kurczliwości). Może być łączona z testami wysiłkowymi.

USG Doppler tętnic / Wskaźnik Kostkowo-Ramienny (ABI): Ocena przepływu krwi i zwężeń w tętnicach (szyjnych, obwodowych). Niski ABI (<0,9) diagnozuje PAD. Wskaźnik Paluch-Ramię (TBI) przy zwapniałych tętnicach.

Tomografia Komputerowa (CT): Calcium score (ocena zwapnień tętnic wieńcowych), Angio-TK (wizualizacja tętnic wieńcowych, szyjnych, obwodowych, aorty).

Rezonans Magnetyczny (MRI) i Angiografia MR (MRA): Szczegółowe obrazy naczyń. MRI o wysokiej rozdzielczości może charakteryzować składniki blaszki.

Pozytonowa Tomografia Emisyjna (PET): Obrazowanie perfuzji serca, ocena zapalenia blaszki.

Angiografia klasyczna (cewnikowanie naczyń): "Złoty standard" wizualizacji światła tętnic. Polega na wprowadzeniu cewnika i podaniu kontrastu. Stosowana w diagnostyce tętnic wieńcowych, szyjnych, obwodowych. Często wykonywana przed planowaną rewaskularyzacją.

Ultrasonografia Wewnątrznaczyniowa (IVUS) i Optyczna Tomografia Koherentna (OCT): Techniki obrazowania stosowane podczas angiografii do szczegółowej oceny ściany naczynia i blaszki, pomocne przy stentowaniu.

Rezonans magnetyczny o wysokiej rozdzielczości stał się wiodącą nieinwazyjną metodą charakteryzacji blaszki miażdżycowej in vivo, różnicującą jej składniki (rdzeń lipidowy, czapa włóknista, krwotok). Tomografia komputerowa (np. CTA) również może dostarczyć informacji o składzie blaszki. Identyfikacja blaszek "podatnych" na pęknięcie jest głównym celem zaawansowanego obrazowania.

Strategie leczenia i postępowania

Leczenie aterotrombozy jest złożone i wielokierunkowe, mające na celu nie tylko łagodzenie objawów, ale przede wszystkim spowolnienie progresji choroby, zapobieganie groźnym powikłaniom oraz poprawę jakości i długości życia pacjentów. Indywidualizacja terapii jest kluczowa.

  • Spowolnienie lub zatrzymanie narastania blaszki miażdżycowej.
  • Zapobieganie tworzeniu się skrzeplin i powikłaniom (zawał, udar).
  • Łagodzenie objawów i poprawa jakości życia.
  • Poszerzenie lub ominięcie zatkanych tętnic.
  • Promowanie zdrowia serca i naczyń poprzez zmiany stylu życia.
  • Zaprzestanie palenia tytoniu: Kluczowe. Należy unikać wszystkich produktów tytoniowych.
  • Zdrowa dieta: Np. śródziemnomorska; bogata w warzywa, owoce, pełne ziarna, ryby; uboga w tłuszcze nasycone i trans, sól, cukry proste.
  • Regularna aktywność fizyczna: Min. 150 min/tydzień umiarkowanej lub 75 min/tydzień intensywnej aktywności aerobowej, plus ćwiczenia wzmacniające. Nadzorowane programy ćwiczeń w PAD.
  • Kontrola masy ciała: Utrzymanie prawidłowej wagi. Nawet niewielka utrata masy (3-5%) poprawia czynniki ryzyka.
  • Zarządzanie stresem: Techniki relaksacyjne, terapia.

Leki przeciwpłytkowe: Aspiryna (podstawa profilaktyki wtórnej), inhibitory P2Y12 (klopidogrel, prasugrel, tikagrelor - często w DAPT po OZW/PCI). Rzadziej inhibitory GPIIb/IIIa, worapaksar. Cilostazol w chromaniu przestankowym.

Terapie obniżające poziom lipidów: Statyny (pierwszy rzut, wysoka intensywność w OZW i wysokim ryzyku). Dodatkowo ezetymib, inhibitory PCSK9 (ewolokumab, alirokumab, inklisiran), kwas bempediowy. Fibraty, niacyna rzadziej. Etyl ikozapentowy przy hipertrójglicerydemii.

Leki przeciwnadciśnieniowe: Wiele klas (ACE-I, ARB, beta-blokery, blokery kanału Ca, diuretyki) do celu <130/80 mmHg.

Leki przeciwzakrzepowe: Niskodawkowy rywaroksaban z aspiryną w stabilnej ChW/PAD lub po OZW u wybranych pacjentów.

Beta-blokery: Standardowo po MI, w dławicy, niewydolności serca.

Inhibitory RAAS (ACE-I, ARB): Korzystne u pacjentów z ASCVD i nadciśnieniem, cukrzycą, LVEF ≤40% lub PChN.

Inhibitory SGLT2 i Agoniści receptora GLP-1: W cukrzycy typu 2, dodatkowe korzyści sercowo-naczyniowe.

Przezskórna interwencja wieńcowa (PCI) / Angioplastyka i stentowanie: Poszerzenie zwężonej tętnicy balonem i wszczepienie stentu (ChW, PAD, tętnice szyjne).

Aterektomia: Usuwanie blaszki miażdżycowej specjalistycznymi cewnikami.

Endarterektomia: Chirurgiczne usunięcie blaszki (najczęściej z tętnicy szyjnej - CEA).

Pomostowanie (Bypass): Wytworzenie nowej drogi przepływu krwi (CABG w ChW, pomostowanie tętnic obwodowych w PAD).

Decyzje PCI vs CABG w ChW zależą od rozległości choroby. W zwężeniu tętnic szyjnych CEA vs stentowanie. W PAD terapie wewnątrznaczyniowe często jako pierwszy rzut. Amputacja jako ostateczność w CLI.

Strategie prewencyjne w aterotrombozie

Zapobieganie aterotrombozie jest równie ważne, jak jej leczenie. Wyróżniamy profilaktykę pierwotną, mającą na celu niedopuszczenie do rozwoju choroby, oraz wtórną, skoncentrowaną na zapobieganiu nawrotom u osób już dotkniętych schorzeniem.

Ma na celu zapobieganie początkowemu rozwojowi ASCVD u osób zagrożonych.

Ocena ryzyka: Kluczowa dla identyfikacji osób odnoszących największe korzyści. Zalecana u pacjentów >40 lat. Czynniki zwiększające ryzyko oraz skan wapniowy tętnic wieńcowych mogą pomóc w doprecyzowaniu ryzyka.

Promocja stylu życia: Najważniejszy sposób zapobiegania. Obejmuje zdrową dietę, regularną aktywność fizyczną, zaprzestanie palenia, utrzymanie prawidłowej wagi.

Interwencje farmakologiczne (u wybranych osób):

  • Terapia statynami: Pierwszy rzut u pacjentów z LDL-C ≥190 mg/dL, cukrzycą (40-75 lat) lub wysokim ryzykiem ASCVD.
  • Terapia przeciwnadciśnieniowa: Cel <130/80 mmHg.
  • Aspiryna: Rzadko w rutynowej profilaktyce pierwotnej (ryzyko krwawienia). Decyzje indywidualne.
  • Leczenie cukrzycy: Metformina jako pierwszy rzut; inhibitory SGLT2 lub agoniści GLP-1 u wybranych.

Podejście oparte na opiece zespołowej i ocena społecznych determinant zdrowia są skuteczne.

Ma na celu zapobieganie nawrotom zdarzeń u osób z rozpoznaną ASCVD.

Kompleksowe zarządzanie czynnikami ryzyka:

  • Kontrola lipidów: Statyny o wysokiej intensywności (cel LDL-C <55-70 mg/dl). Dodatkowo ezetymib, inhibitory PCSK9, kwas bempediowy.
  • Kontrola ciśnienia tętniczego: Cel <130/<80 mmHg.
  • Leczenie przeciwpłytkowe: Aspiryna standardowo. DAPT po OZW/PCI. Niskodawkowy rywaroksaban z aspiryną u wybranych.
  • Zarządzanie stanem zapalnym: Hs-CRP do identyfikacji ryzyka resztkowego. Rola kolchicyny dyskutowana.
  • Optymalizacja stylu życia: Dieta, aktywność fizyczna (rehabilitacja kardiologiczna), zdrowie psychiczne, zaprzestanie palenia, kontrola wagi.
  • Kontrola cukrzycy: Inhibitory SGLT2, agoniści GLP-1.
  • Beta-blokery, inhibitory RAAS.
  • Szczepienia (np. przeciw grypie).

Rokowanie i powikłania aterotrombozy

Aterotromboza ma ogromny wpływ na zdrowie publiczne, będąc główną przyczyną chorobowości i śmiertelności. Rokowanie pacjentów zależy od wielu czynników, w tym lokalizacji i zaawansowania choroby, liczby zajętych naczyń, wieku, chorób współistniejących oraz skuteczności leczenia i profilaktyki.

Globalne obciążenie i statystyki

  • Odpowiada za 22-52% wszystkich zgonów na świecie.
  • W USA choroby serca (głównie aterotrombotyczne) to główna przyczyna zgonów (ponad 700 tys. w 2022 r.).
  • Szacuje się, że w USA: 13,2 mln osób ma chorobę wieńcową, 4,8 mln przeszło udar, 8 mln ma PAD. W 2023 r. 4,8% dorosłych w USA miało zdiagnozowaną ChW.

Wpływ na długość życia

Aterotromboza skraca oczekiwaną długość życia średnio o 11-12 lat u osób powyżej 50. roku życia. Udar wiąże się ze skróceniem życia o ok. 5,5 roku (udar krwotoczny o 7,4 roku).

U osób >50 r.ż.

Rokowanie po określonych zdarzeniach aterotrombotycznych

Dane szacunkowe.

Zawał serca (MI)

• Śmiertelność 30-dniowa: ok. 30%.

• Przeżycie 5-letnie: 48-78%.

• Ryzyko drugiego zawału jest znaczące; kluczowa profilaktyka wtórna, rehabilitacja.

Udar niedokrwienny mózgu

• Przeżycie zależy od wieku, ciężkości; leczenie w ciągu 3h kluczowe.

• 10-letnie przeżycie względne: <65 lat: 82.8%; >85 lat: 34.2%. Około połowa pacjentów przeżywa min. 5 lat.

Krytyczne niedokrwienie kończyn (CLI)

• Bardzo poważne rokowanie.

• W ciągu roku: ~25% pacjentów umiera, ~30% wymaga amputacji.

• 5-letnia śmiertelność: ok. 70% (wyższa niż w wielu nowotworach).

Powikłania aterotrombozy

Aterotromboza może prowadzić do szeregu poważnych powikłań, wynikających z niedokrwienia lub martwicy tkanek:

  • Choroba wieńcowa: Zawał serca, niewydolność serca, zaburzenia rytmu serca, nagła śmierć sercowa.
  • Choroba naczyniowo-mózgowa: Udar niedokrwienny mózgu, TIA, otępienie naczyniowe.
  • Choroba tętnic obwodowych: Krytyczne niedokrwienie kończyn, owrzodzenia, martwica (gangrena) prowadząca do amputacji.
  • Tętniaki: Osłabienie ściany tętnicy, prowadzące do jej poszerzenia. Pęknięcie tętniaka może spowodować zagrażające życiu krwawienie.
  • Przewlekła choroba nerek: Zwężenie tętnic nerkowych może prowadzić do nadciśnienia naczyniowo-nerkowego i PChN.

Słowniczek kluczowych pojęć

Aby ułatwić zrozumienie informacji zawartych w tym materiale, przygotowaliśmy słowniczek najważniejszych terminów. Kliknij na termin, aby rozwinąć jego definicję.